S-腺苷甲硫氨酸 (SAMe) 是一種內(nèi)源性細(xì)胞內(nèi)氨基酸代謝物和酶共底物，參與多種重要的生化途徑，包括激素和神經(jīng)遞質(zhì)的生物合成。血液和腦脊液 (CSF) 中的 SAMe 濃度已在正常 和疾病狀態(tài)下確定了范圍。據(jù)報(bào)道，葉酸和蛋氨酸代謝存在罕見遺傳缺陷的患者以及抑郁癥、阿爾茨海默氏癡呆、帕金森病和 HIV 感染等更常見的疾病患者的腦脊液中存在 SAMe 缺陷。葉酸和維生素 B12（SAMe 合成中必需的輔助因子）的缺乏可能是 SAMe 水平下降的原因，尤其是在抑郁癥和癡呆癥患者中。

研究表明，無(wú)論是口服還是腸胃外治療，SAMe 都會(huì)穿過(guò)血腦屏障并增加腦脊液水平，包括患有神經(jīng)精神疾病的患者。作為一種 CAIM 療法，SAMe 在歐洲用于治療精神和醫(yī)學(xué)疾病已有 30 多年的歷史。在美國(guó)，1999 年之后，它作為《膳食補(bǔ)充劑健康與教育法案》(DSHEA) 規(guī)定的非處方膳食補(bǔ)充劑而廣為人知。

20 世紀(jì) 70 年代SAMe 首次被用于的抗抑郁，早期的臨床研究使用腸胃外制劑，直到 20 世紀(jì) 80 年代口服制劑問(wèn)世。從 20 世紀(jì) 90 年代開始，足夠的口服劑量 (800-1600mg) 腸溶包衣、穩(wěn)定的 SAMe 可以用于臨床研究。總體而言，19 項(xiàng) RPCT 中的 12 項(xiàng)顯示，SAMe 對(duì)抑郁綜合征的抗抑郁作用顯著強(qiáng)于安慰劑。

DNA 甲基化紊亂已被確定為阿爾茨海默病的潛在驅(qū)動(dòng)因素之一。研究表明，阿爾茨海默病患者的 SAMe 水平非常低。在一項(xiàng)動(dòng)物阿爾茨海默氏癥模型研究中，SAMe通過(guò)上調(diào)早期整體DNA 去甲基化以減少淀粉樣蛋白病理，在 4 周內(nèi)改善了認(rèn)知障礙。在四名阿爾茨海默病患者中，每天1,200 毫克SAMe ，分次服用四到八個(gè)月，可使大腦/脊髓液中的 SAMe 水平增加62.5 %。

SAMe在美國(guó)廣泛用作肝臟、關(guān)節(jié)和心理健康的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑，因其在肝細(xì)胞生長(zhǎng)、死亡和惡性變性中的作用而得到越來(lái)越多的認(rèn)可。

參考文獻(xiàn)：Sharma A, Gerbarg P, Bottiglieri T, Massoumi L, Carpenter LL, Lavretsky H, Muskin PR, Brown RP, Mischoulon D; as Work Group of the American Psychiatric Association Council on Research. S-Adenosylmethionine (SAMe) for Neuropsychiatric Disorders: A Clinician-Oriented Review of Research. J Clin Psychiatry. 2017 Jun;78(6):e656-e667. doi: 10.4088/JCP.16r11113. PMID: 28682528; PMCID: PMC5501081.

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